Bilim dünyası, yaşlanmanın temelindeki hücresel sırlardan birini daha aydınlatan önemli bir keşfe imza attı. Rockefeller Üniversitesi'nde yayımlanan yeni bir çalışma, hücrelerin belirli bir bölünme sayısından sonra neden durduğunu ve "replikatif yaşlanma" olarak bilinen sürecin ardındaki gizli mekanizmayı net bir şekilde ortaya koydu. Araştırmanın odağında, DNA hasarına yanıt veren ATM kinaz adlı bir protein bulunuyor.
Telomer Kısalması ve ATM Proteininin Kritik Rolü
Hücreler her bölündüğünde, kromozomların uçlarını koruyan telomer adlı yapılar kısalıyor. Zamanla bu koruyucu kapaklar o kadar küçülüyor ki, hücre tarafından sanki bir DNA kırığı varmış gibi algılanmaya başlıyor. İşte tam bu noktada devreye ATM proteini giriyor. Araştırmaya göre, ATM kinaz bu sinyali alarak hücre bölünmesini kalıcı olarak durduruyor.
Bu mekanizma, vücudumuz için hayati bir güvenlik önlemi işlevi görüyor. Erken evre kanser hücrelerinin kontrolsüz çoğalması bu sayede engelleniyor ve güçlü bir tümör baskılama süreci aktif hale geliyor. Dolayısıyla bu yaşlanma süreci, aslında organizmayı kanserden koruyan önemli bir savunma hattı.
Laboratuvar Ortamındaki Oksijen Paradoksuna Çözüm
Çalışma, bilim dünyasında yıllardır merak edilen bir soruya da cevap getirdi: Neden hücreler laboratuvar ortamında, yaklaşık %20 oksijen seviyesinde, normalden daha hızlı yaşlanıyor? Araştırma ekibi, bu durumun nedeninin yüksek oksijen seviyesinin ATM proteinini "hiperaktif" hale getirmesi olduğunu keşfetti.
Bu hiperaktivite, kısa telomerlerin daha erken ve daha hızlı bir şekilde DNA hasarı olarak algılanmasına yol açıyor ve hücrenin zamanından önce yaşlanma sürecine girmesine neden oluyor. Buna karşılık, %3 gibi düşük oksijen koşullarında ATM proteini daha sakin bir şekilde çalışıyor. Bu durumda hücreler, normalde bölünmeyi durduracak kadar kısa telomerlere sahip olsalar dahi bölünmeye devam edebiliyor.
Kanser Tedavileri İçin Yeni Umut Işığı
Bu bulgular, kanser biyolojisi açısından da büyük önem taşıyor. Kanser hücrelerinin, düşük oksijenli (hipoksik) tümör mikroçevrelerinde kısa telomerlere nasıl tolerans gösterdiği uzun süredir bir gizemdi. Araştırma, düşük oksijenin ATM aktivitesini baskılayarak bu toleransı sağladığını gösteriyor.
Bilim insanları, bu keşfin tedavi stratejileri geliştirmede potansiyel bir dönüm noktası olabileceğini vurguluyor. ATM kinaz yolunu yeniden aktive etmeye yönelik terapilerin, özellikle kısa telomerlere sahip bazı tümör türlerinde büyümeyi durdurma potansiyeli taşıdığı belirtiliyor. Bu yaklaşım, kanser hücrelerini hızlı yaşlanmaya zorlayarak onları etkisiz hale getirebilir.
02 Aralık 2025 tarihinde duyurulan bu çığır açıcı araştırma, sadece temel yaşlanma biyolojisini anlamamıza değil, aynı zamanda kanser gibi yaşla ilişkili hastalıklara karşı yeni silahlar geliştirmemize de olanak sağlayabilir.
